Трудната за контрол хипертония се наблюдава при пациенти, които не успяват да постигнат целевите стойности на кръвното налягане, въпреки приема на максимално поносимите дози от две или повече антихипертензивни лекарства.8,2
Приблизително 1/3 от вашите пациенти с хипертония може да страдат от дисрегулация на алдостерона, която е основната причина за това.3,*
НЕ ВСЯКА ХИПЕРТОНИЯ Е ЕДНА И СЪЩА. Алдостеронът може да бъде причината.2,3
За повече информация относно нарушенията в регулацията на алдостерона, гледайте видеото.
*Проучване с напречно сечение, проведено през 2020 г., което оценява резултатите от диагностиката по „златен стандарт“ за потвърждаване на първичен алдостеронизъм при различни степени на тежест на хипертонията. Бяха обединени данни от пет протокола на проучвания, проведени в четири различни центъра в САЩ (Бирмингам, Алабама; Бостън, Масачузетс; Шарлътсвил, Вирджиния; и Солт Лейк Сити, Юта). Бяха набрани участници със специфични фенотипи на кръвното налягане с цел изследване на хормоналните механизми, свързани с кръвното налягане. Всеки участник премина през протокол за перорално натоварване с натрий, независимо от стойностите на циркулиращия алдостерон, ренин и съотношението алдостерон-ренин. Производството на алдостерон в контекста на висок натриев баланс и потискане на ренина беше количествено определено като „независимо от ренина“ производство на алдостерон. Ренин-независимото производство на алдостерон беше категоризирано като „биохимично явен първичен алдостеронизъм“, когато надвишаваше международния диагностичен праг – скорост на екскреция на алдостерон от поне 12 μg/24 ч в контекста както на висок натриев баланс, така и на потисната ренинова активност. Първичните анализи бяха разпределението на ренин-независимата продукция на алдостерон чрез представяне на 24-часовата скорост на екскреция на алдостерон в урината сред участниците, които бяха с адекватен натриев баланс и имаха потискане на ренина, и чрез представяне на оценките за разпространението на биохимично явен първичен алдостеронизъм. От 1846-те участници с пълни данни за алдостерон, ренин и натрий в урината, 1015 имаха скорост на екскреция на натрий в урината от поне 190 mmol/24h. В това проучване на пациентите с хипертония в стадий 1 или стадий 2 беше преустановено лечението, за да не се повлияе оценката на алдостерона. При пациентите с резистентна хипертония беше преустановено само лечението с минералкортикоид рецепторни антагонисти, но те продължиха да получават други лекарствени продукти от съображения за безопасност (n = 289 с нормално кръвно налягане; n = 115 с нелекувана хипертония в стадий 1; n = 203 с нелекувана хипертония в стадий 2; n = 408 с лекувана резистентна хипертония). Подгрупа от 691 пациенти имаше потисната ренинова активност и отговаряше на критериите за оценка на степента на ренин-независимото производство на алдостерон. Коригираната честота на биохимично явен първичен алдостеронизъм при пациенти с хипертония, използвайки конвенционалната дефиниция за скорост на екскреция на алдостерон ≥12 μg/24 ч, беше 15,7% (95% CI: 8,6%–22,9%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 1, 21,6% (95% CI: 16,1%–27,0%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 2 и 22,0% (95% CI: 17,2%–26,8%) при пациенти с лекувана резистентна хипертония; при използване на консервативна дефиниция за скорост на екскреция на алдостерон ≥15 μg/24h тя беше 6,1% (95% CI: 0,0%–12,1%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 1, 15,2% (95% CI: 10,6%–19,8%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 2 и 16,6% (95% CI: 12,5%–20,7%) при лекувана резистентна хипертония.
VEEVA ID: BG-12368, март 2026.
Само за медицински специалисти.