Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

При нормална физиология алдостеронът РЕГУЛИРА кръвното налягане чрез регулиране на нивата на натрий и вода.1,2,7,8,9  

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Намаленото кръвоснабдяване на бъбреците и концентрацията на сол водят до освобождаване на ренин и активиране на РААС-системата. Ангиотензин II стимулира производството на алдостерон в надбъбречните жлези, посредством ензима алдостерон-синтаза.1,2,7,8 

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Алдостеронът се свързва с минералкортикоидните рецептори в бъбреците, като увеличава реабсорбцията на натрий в урината и повишава интраваскуларния обем.1,2,7,8 

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Последващото повишаване на кръвното налягане затваря нормалната обратна връзка на кръвното налягане, като инхибира освобождаването на ренин, намалява активацията на РААС и понижава производството на алдостерон.2,8 

Дисрегулация на алдостерон

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Не всяка хипертония е една и съща. Алдостеронът може да бъде причината.3,4 

 

При около ЕДНА ТРЕТА от вашите пациенти с трудна за контрол хипертония причината може да е дисрегулация на алдостерона.4,*

Възможно ли е повишеното ПРОИЗВОДСТВО НА АЛДОСТЕРОН да е причината за трудната за контрол хипертония при Вашите пациенти?

Дисрегулацията на алдостерона е основна, но недостатъчно призната причина за хипертония и нейните последствия.4 
 

Наличните възможности играят важна роля в лечението на хипертонията, но има пациенти, които не успяват да достигнат целевите стойности на кръвно налягане. 

Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov
Izkušnje bolnikov Izkušnje bolnikov

Съкращения: ACE= ангиотензин-конвертиращ ензим; КН=кръвно налягане; СС=сърдечно-съдов; ССЗ=сърдечно-съдово заболяване; RAAS/РААС= ренин-ангиотензин-алдостеронова система. 

* Проучване с напречно сечение, проведено през 2020 г., което оценява резултатите от диагностиката по „златен стандарт“ за потвърждаване на първичен алдостеронизъм при различни степени на тежест на хипертонията. Бяха обединени данни от пет протокола на проучвания, проведени в четири различни центъра в САЩ (Бирмингам, Алабама; Бостън, Масачузетс; Шарлътсвил, Вирджиния; и Солт Лейк Сити, Юта). Бяха набрани участници със специфични фенотипи на кръвното налягане с цел изследване на хормоналните механизми, свързани с кръвното налягане. Всеки участник премина през протокол за перорално натоварване с натрий, независимо от стойностите на циркулиращия алдостерон, ренин и съотношението алдостерон-ренин. Производството на алдостерон в контекста на висок натриев баланс и потискане на ренина беше количествено определено като „независимо от ренина“ производство на алдостерон. Ренин-независимото производство на алдостерон беше категоризирано като „биохимично явен първичен алдостеронизъм“, когато надвишаваше международния диагностичен праг – скорост на екскреция на алдостерон от поне 12 μg/24 ч в контекста както на висок натриев баланс, така и на потисната ренинова активност. Първичните анализи бяха разпределението на ренин-независимата продукция на алдостерон чрез представяне на 24-часовата скорост на екскреция на алдостерон в урината сред участниците, които бяха с адекватен натриев баланс и имаха потискане на ренина, и чрез представяне на оценките за разпространението на биохимично явен първичен алдостеронизъм. От 1846-те участници с пълни данни за алдостерон, ренин и натрий в урината, 1015 имаха скорост на екскреция на натрий в урината от поне 190 mmol/24h. В това проучване на пациентите с хипертония в стадий 1 или стадий 2 беше преустановено лечението, за да не се повлияе оценката на алдостерона. При пациентите с резистентна хипертония беше преустановено само лечението с минералкортикоид рецепторни антагонисти, но те продължиха да получават други лечения от съображения за безопасност (n = 289 с нормално кръвно налягане; n = 115 с нелекувана хипертония в стадий 1; n = 203 с нелекувана хипертония в стадий 2; n = 408 с лекувана резистентна хипертония). Подгрупа от 691 пациенти имаше потисната ренинова активност и отговаряше на критериите за оценка на степента на ренин-независимото производство на алдостерон. Коригираната честота на биохимично явен първичен алдостеронизъм при пациенти с хипертония, използвайки конвенционалната дефиниция за скорост на екскреция на алдостерон ≥12 μg/24 ч, беше 15,7% (95% CI: 8,6%–22,9%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 1, 21,6% (95% CI: 16,1%–27,0%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 2 и 22,0% (95% CI: 17,2%–26,8%) при пациенти с лекувана резистентна хипертония; при използване на консервативна дефиниция за скорост на екскреция на алдостерон ≥15 μg/24h тя беше 6,1% (95% CI: 0,0%–12,1%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 1, 15,2% (95% CI: 10,6%–19,8%) при пациенти с нелекувана хипертония в стадий 2 и 16,6% (95% CI: 12,5%–20,7%) при лекувана резистентна хипертония. 

†Мултиетническото проучване на атеросклерозата (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, MESA) изследва дългосрочната връзка между серумните концентрации на алдостерон и калциевите отлагания в коронарните артерии. Мултицентровото, проспективно кохортно проучване включваше пациенти без явни сърдечно-съдови заболявания в началото на проучването от 6 общности (Балтимор, Мериленд; Чикаго, Илинойс; окръг Форсайт, Северна Каролина; Лос Анджелис, Калифорния; Ню Йорк, Ню Йорк; и Сейнт Пол, Минесота) с цел изследване на рисковите фактори, свързани с развитието и прогресирането на ССЗ и инцидентни СС събития (N=6814 възрастни, живеещи в общността, на възраст от 45 до 84 години). Като част от допълнително проучване, изследващо калцификацията на бъбречната артерия, при произволна извадка от 1960 участници бяха измерени нивата на алдостерон и PRA или при посещение 2 (между септември 2002 г. и февруари 2004 г.), или при посещение 3 (между март 2004 г. и септември 2005 г.). Сред 1960-те участници бяха изключени тези, при които липсваха данни за алдостерон или PRA (n=185), ако липсваше оценката на калциевия индекс на коронарните артерии при посещението, когато бяха измерени алдостеронът и плазмената ренинова активност (т.е. посещение 2 или 3; n=52), или ако приемаха антихипертензивни лекарства, тъй като тези лекарства оказват влияние върху нивата на алдостерон и плазмената ренинова активност (n=775). Сред окончателната аналитична кохорта, за която имаше данни за проследяване на смъртността (n=948), при 700 участника (74%) бе измерен индексът на калциево отлагане в коронарните артерии при посещение 4 или 5. 

‡ Четиригодишно проучване, което изследва връзката между нивото на серумния алдостерон (измерено при рутинно изследване) и риска от повишаване на кръвното налягане, както и риска от развитие на хипертония, в голяма популационна извадка от проучването „Framingham Offspring Study“. Серумният алдостерон беше измерен при 3375 от 3532 участници (96%) по време на шестия цикъл на изследвания (1995–1998 г.). Участниците бяха допустими за настоящото проучване, ако не са имали хипертония при този преглед, който беше считан за изходна точка за целите на настоящото проучване. След изключвания останаха допустими N=1688 души (средна възраст 55 години), 58% от които бяха жени. 

Източници

  1. Crompton M et al. Biomolecules. 2023;13(6):1004. 
  2. Papadopoulou-Marketou N et al. Hyperaldosteronism. Endotext [internet]. Updated 6 August 2020. Accessed 8 May 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279065 
  3. Whelton PK et al. Hypertension. 2018;71(6):e13–e115. 
  4. Brown JM et al. Ann Intern Med. 2020;173(1):10–20. 
  5. Inoue K et al. Hypertension. 2020;76(1):113–120. [including online supplement]. 
  6. Vasan RS et al. N Engl J Med. 2004;351(1):33-41. 
  7. Scott JH et al. Physiology, aldosterone. StatPearls [internet]. Updated 1 May 2023. Accessed 8 May 2025.
    https://europepmc.org/article/NBK/nbk470339 
  8. Triebel H et al. Pflugers Arch—Eur J Physiol. 2024;476(5):705–713. 
  9. Otsuka H et al. Int J Mol Sci. 2023;24(6):5370. 
  10. Lin X et al. Front Cardiovasc Med. 2022:8:798364. 
  11. Brown JM. J Am Heart Assoc. 2024;13(7):e030142 
  12. Pratt-Ubunama MN et al. Chest. 2007;131(2):453–459. 
  13. Ruiz-Sánchez JG et al. J Clin Endocrinol Metab. 2023;109(1):e379–e388 
  14. Tyfoxylou E et al. Biomedicines. 2022;10(9):2308 
  15. Funes Hernandez M et al. Am J Kidney Dis. 2023;82(3):333–346. 

VEEVA ID: BG-12368, март 2026.

 

Само за медицински специалисти.